Νέα έρευνα από βιοϊατρικούς επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Riverside δείχνει ότι η συστηματική έκθεση σε μικροπλαστικά — μικροσκοπικά σωματίδια που απελευθερώνονται από συσκευασίες, ρούχα και πλήθος πλαστικών προϊόντων — ενδέχεται να επιταχύνει την αθηροσκλήρωση, πάθηση κατά την οποία οι αρτηρίες φράζουν και ο κίνδυνος εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου αυξάνεται.
Είναι πλέον σχεδόν αδύνατο να αποφύγουμε τα μικροπλαστικά. Εντοπίζονται στα τρόφιμα, στο πόσιμο νερό και στον αέρα, ενώ έχουν ήδη ανιχνευθεί και μέσα στο ανθρώπινο σώμα. Πρόσφατες μελέτες σε ανθρώπους έχουν βρει μικροπλαστικά ενσωματωμένα σε αθηρωματικές πλάκες και έχουν συσχετίσει υψηλότερες συγκεντρώσεις με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Ωστόσο, μέχρι σήμερα δεν ήταν σαφές αν αυτά τα σωματίδια προκαλούν ενεργά βλάβη στις αρτηρίες ή απλώς συνυπάρχουν με τη νόσο.
Για να διερευνήσουν το ζήτημα, οι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια με έλλειψη του υποδοχέα LDL (LDLR‑deficient), τα οποία έχουν γενετική προδιάθεση για ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Τόσο τα αρσενικά όσο και τα θηλυκά πειραματόζωα ακολουθούσαν μια δίαιτα χαμηλή σε λιπαρά και χοληστερόλη, αντίστοιχη με εκείνη ενός αδύνατου και υγιούς ανθρώπου.
Σε διάστημα εννέα εβδομάδων, τα ποντίκια λάμβαναν καθημερινά δόσεις μικροπλαστικών (10 mg ανά κιλό σωματικού βάρους). Τα επίπεδα έκθεσης επιλέχθηκαν ώστε να αντικατοπτρίζουν περιβαλλοντικά ρεαλιστικές ποσότητες, παρόμοιες με αυτές που μπορεί να προσλαμβάνει ο άνθρωπος μέσω μολυσμένων τροφίμων και νερού.
Τα αποτελέσματα έδειξαν μια εντυπωσιακή διαφορά μεταξύ των φύλων. Στα αρσενικά ποντίκια, η έκθεση σε μικροπλαστικά επιτάχυνε σημαντικά την αθηροσκλήρωση. Η συσσώρευση πλάκας αυξήθηκε κατά 63% στη αορτική ρίζα — το τμήμα της αορτής που συνδέεται με την καρδιά — και κατά 624% στην βραχιονοκεφαλική αρτηρία, η οποία εκφύεται από το αορτικό τόξο. Τα θηλυκά ποντίκια που εκτέθηκαν στις ίδιες συνθήκες δεν εμφάνισαν σημαντική αύξηση στον σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας.
Σημαντικό είναι ότι τα μικροπλαστικά δεν προκάλεσαν αύξηση βάρους ούτε άνοδο των επιπέδων χοληστερόλης στα πειραματόζωα. Παρέμειναν αδύνατα και οι λιπιδαιμικές τους τιμές δεν μεταβλήθηκαν, γεγονός που υποδηλώνει ότι η αρτηριακή βλάβη δεν οφειλόταν σε κλασικούς παράγοντες κινδύνου, όπως η παχυσαρκία ή η υπερχοληστερολαιμία.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι τα μικροπλαστικά φάνηκαν να παρεμβαίνουν στη λειτουργία των κυττάρων που επενδύουν το εσωτερικό των αρτηριών. Χρησιμοποιώντας την μονοκυτταρική αλληλούχιση RNA — μια μέθοδο που αποκαλύπτει ποια γονίδια είναι ενεργά σε κάθε μεμονωμένο κύτταρο — η ομάδα εντόπισε μεταβολές τόσο στη συμπεριφορά όσο και στην αναλογία πολλών κυτταρικών τύπων που εμπλέκονται στην αθηροσκλήρωση. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία σχηματίζουν την εσωτερική επιφάνεια των αγγείων και ρυθμίζουν τη φλεγμονή και τη ροή του αίματος, ήταν εκείνα που επηρεάστηκαν περισσότερο.
Σε εργαστηριακά πειράματα, φθορίζοντα μικροπλαστικά παρατηρήθηκαν να διεισδύουν στις αθηρωματικές πλάκες και να συσσωρεύονται στο ενδοθηλιακό στρώμα. Τα ευρήματα αυτά συνάδουν με πρόσφατες μελέτες σε ανθρώπους, οι οποίες έχουν επίσης εντοπίσει μικροπλαστικά μέσα σε αρτηριακές βλάβες.
Η ερευνητική ομάδα ανέφερε επίσης ότι τα μικροπλαστικά ενεργοποίησαν επιβλαβή γονιδιακή δραστηριότητα σε ενδοθηλιακά κύτταρα που προήλθαν τόσο από ποντίκια όσο και από ανθρώπους.
Τα ευρήματα έχουν δημοσιευθεί στο Environment International.
