Μια ιδιαίτερα σημαντική επιστημονική συζήτηση βρίσκεται σε εξέλιξη σχετικά με το ενδεχόμενο ιατρογενούς μετάδοσης παθολογικών χαρακτηριστικών που συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Αφορμή αποτελούν ερευνητικά δεδομένα από ασθενείς που είχαν υποβληθεί, πριν από αρκετές δεκαετίες, σε συγκεκριμένες ιατρικές θεραπείες ή επεμβάσεις.
Οι μελέτες εξετάζουν κατά πόσο η μεταφορά παθολογικών μορφών της πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς μπορεί, κάτω από εξαιρετικά ασυνήθιστες συνθήκες, να πυροδοτήσει τη συσσώρευσή της στον εγκέφαλο άλλων ανθρώπων.
Το βασικό συμπέρασμα, ωστόσο, παραμένει σαφές: δεν υπάρχουν στοιχεία ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μεταδίδεται με την κοινωνική επαφή, τη συμβίωση ή τη φροντίδα ενός ασθενούς.
Επιπλέον, η μεταφορά παθολογικών πρωτεϊνών δεν ισοδυναμεί απαραίτητα με τη μετάδοση της ίδιας της νόσου.
Πώς ξεκίνησε η συζήτηση για την ιατρογενή μετάδοση;
Οι πρώτες ενδείξεις προέκυψαν από την έρευνα για τις νόσους που προκαλούνται από πριόνια, όπως η νόσος Creutzfeldt-Jakob.
Πριν από την ανάπτυξη της συνθετικής, ανασυνδυασμένης αυξητικής ορμόνης, παιδιά με ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης λάμβαναν θεραπεία με ορμόνη που παραγόταν από υποφύσεις ανθρώπινων δοτών μετά θάνατον.
Η συγκεκριμένη θεραπεία, γνωστή ως αυξητική ορμόνη ανθρώπινης πτωματικής προέλευσης (cadaver-derived human growth hormone – c-hGH), διακόπηκε το 1985, όταν διαπιστώθηκε ότι ορισμένα σκευάσματα είχαν μολυνθεί με πριόνια.
Περισσότεροι από 200 άνθρωποι παγκοσμίως εμφάνισαν ιατρογενή νόσο Creutzfeldt-Jakob μετά από τέτοιες θεραπείες.
Χρόνια αργότερα, επιστήμονες παρατήρησαν ότι ορισμένοι από αυτούς τους ασθενείς παρουσίαζαν επίσης ασυνήθιστα αυξημένες εναποθέσεις β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, παρά το σχετικά νεαρό της ηλικίας τους.
Η παρατήρηση αυτή οδήγησε σε ένα νέο ερευνητικό ερώτημα: θα μπορούσαν τα παλαιότερα σκευάσματα αυξητικής ορμόνης να περιείχαν και παθολογικές μορφές β-αμυλοειδούς;
Τι έδειξαν οι πρώτες επιστημονικές μελέτες;
Το 2015, ερευνητές του University College London (UCL) εξέτασαν εγκεφαλικό ιστό οκτώ ανθρώπων, ηλικίας 36 έως 51 ετών, οι οποίοι είχαν πεθάνει από ιατρογενή νόσο Creutzfeldt-Jakob μετά από θεραπεία με αυξητική ορμόνη πτωματικής προέλευσης.
Σε τέσσερις από αυτούς εντοπίστηκαν μέτριες έως σοβαρές εναποθέσεις β-αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό ιστό και στα αιμοφόρα αγγεία.
Το εύρημα θεωρήθηκε ασυνήθιστο για τις συγκεκριμένες ηλικίες, ιδιαίτερα επειδή δεν είχαν εντοπιστεί γνωστοί γενετικοί παράγοντες που θα εξηγούσαν εύκολα την πρώιμη εμφάνιση της παθολογίας.
Το 2018, η ίδια ερευνητική ομάδα προχώρησε στην ανάλυση διατηρημένων δειγμάτων από παλαιότερα σκευάσματα αυξητικής ορμόνης.
Οι επιστήμονες ανίχνευσαν πρωτεΐνες β-αμυλοειδούς και tau, ενώ πειράματα σε γενετικά ευάλωτα ποντίκια έδειξαν ότι υλικό από ορισμένα σκευάσματα μπορούσε να πυροδοτήσει τη δημιουργία αμυλοειδικών εναποθέσεων.
Τα αποτελέσματα ενίσχυσαν την υπόθεση ότι παθολογικές πρωτεΐνες μπορεί να λειτουργούν ως «σπόροι» (seeds), προκαλώντας τη συσσώρευση αντίστοιχων πρωτεϊνών στον οργανισμό του λήπτη.
Νεότερα ευρήματα: Περιπτώσεις άνοιας σε ασθενείς που είχαν λάβει αυξητική ορμόνη
Το 2024, ερευνητές του UCL παρουσίασαν οκτώ επιπλέον περιπτώσεις ανθρώπων που είχαν λάβει την παλαιότερη θεραπεία με αυξητική ορμόνη.
Πέντε από αυτούς εμφάνισαν προοδευτική άνοια σε σχετικά νεαρή ηλικία, με την έναρξη των συμπτωμάτων να τοποθετείται συνήθως μεταξύ 38 και 55 ετών.
Ένας ακόμη ασθενής παρουσίασε ήπια γνωστική διαταραχή.
Το χρονικό διάστημα από τη θεραπεία έως την εμφάνιση γνωστικών συμπτωμάτων ήταν περίπου 30 έως 40 χρόνια.
Σε δύο περιπτώσεις, οι βιοδείκτες ήταν συμβατοί με νόσο Αλτσχάιμερ, ενώ οι γενετικές εξετάσεις δεν ανέδειξαν σαφή εναλλακτική εξήγηση για την ασυνήθιστα πρώιμη εκδήλωση της νόσου.
Ωστόσο, οι ασθενείς είχαν σύνθετο ιατρικό ιστορικό, γεγονός που δυσκόλευε την ασφαλή σύνδεση της παλαιότερης θεραπείας με τη μετέπειτα εμφάνιση άνοιας.
Επιπλέον, δεν υπήρχε τότε οριστική νευροπαθολογική επιβεβαίωση της νόσου Αλτσχάιμερ μέσω νεκροτομικής εξέτασης.
Τι άλλαξε το 2026: Η περίπτωση που ενίσχυσε την επιστημονική υπόθεση
Νέα δεδομένα δημοσιεύθηκαν τον Μάρτιο του 2026 στο επιστημονικό περιοδικό JAMA Neurology.
Οι ερευνητές περιέγραψαν την περίπτωση άνδρα που είχε λάβει αυξητική ορμόνη πτωματικής προέλευσης κατά την παιδική του ηλικία και παρουσίασε γνωστικά συμπτώματα στα 47 του χρόνια.
Η κατάστασή του εξελίχθηκε σε προοδευτική άνοια, με ιδιαίτερα έντονες διαταραχές του λόγου, και ο ασθενής πέθανε σε ηλικία 57 ετών.
Η νεκροτομική εξέταση αποκάλυψε εκτεταμένες εναποθέσεις β-αμυλοειδούς, σοβαρή εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια και σημαντική παθολογία της πρωτεΐνης tau.
Τα ευρήματα αντιστοιχούσαν στο υψηλότερο επίπεδο νευροπαθολογικών αλλοιώσεων που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Παράλληλα, ο γενετικός έλεγχος δεν εντόπισε παθογόνες μεταλλάξεις σε γονίδια που συνδέονται με τη νόσο.
Η περίπτωση θεωρείται σημαντική επειδή προσφέρει ισχυρότερη νευροπαθολογική τεκμηρίωση από τις προηγούμενες αναφορές.
Δεν αποδεικνύει, όμως, από μόνη της ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μεταδόθηκε μέσω της θεραπείας. Η απόδειξη μιας τέτοιας αιτιώδους σχέσης παραμένει ιδιαίτερα δύσκολη.
Εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια: Μια σημαντική διάσταση της έρευνας
Η επιστημονική συζήτηση δεν περιορίζεται στην ίδια τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια (Cerebral Amyloid Angiopathy – CAA), μια κατάσταση κατά την οποία β-αμυλοειδές συσσωρεύεται στα τοιχώματα των εγκεφαλικών αγγείων.
Η πάθηση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εγκεφαλικής αιμορραγίας.
Περιπτώσεις πιθανής ιατρογενούς αμυλοειδικής αγγειοπάθειας έχουν αναφερθεί σε ανθρώπους που είχαν υποβληθεί κατά το παρελθόν σε νευροχειρουργικές επεμβάσεις, ιδιαίτερα όταν είχε χρησιμοποιηθεί μόσχευμα σκληράς μήνιγγας ανθρώπινης πτωματικής προέλευσης.
Ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2026 συγκέντρωσε 94 δημοσιευμένες περιπτώσεις πιθανής ιατρογενούς εγκεφαλικής αμυλοειδικής αγγειοπάθειας.
Στις 44 περιπτώσεις είχε τεκμηριωθεί η χρήση μοσχεύματος σκληράς μήνιγγας από ανθρώπινο δότη.
Η διάμεση ηλικία κατά την πιθανή έκθεση ήταν μόλις τέσσερα έτη, ενώ το διάμεσο χρονικό διάστημα έως την εμφάνιση της νόσου έφτανε τα 36 χρόνια.
Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, η πρώτη εκδήλωση ήταν οξεία ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.
Τα δεδομένα αυτά υποστηρίζουν περισσότερο την πιθανότητα ιατρογενούς μεταφοράς παθολογίας β-αμυλοειδούς και εγκεφαλικής αμυλοειδικής αγγειοπάθειας, παρά την οριστική μετάδοση της νόσου Αλτσχάιμερ.
Μπορούν τα χειρουργικά εργαλεία να αποτελέσουν πιθανή οδό μεταφοράς;
Μια ακόμη υπόθεση που διερευνάται αφορά τη χρήση νευροχειρουργικών εργαλείων.
Έχουν περιγραφεί ασθενείς που εμφάνισαν ασυνήθιστα πρώιμη εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια, δεκαετίες μετά από νευροχειρουργική επέμβαση στην παιδική ή εφηβική ηλικία.
Σε ορισμένες περιπτώσεις δεν κατέστη δυνατό να τεκμηριωθεί έκθεση σε μόσχευμα ανθρώπινης σκληράς μήνιγγας.
Αυτό οδήγησε τους επιστήμονες να εξετάσουν το ενδεχόμενο μεταφοράς παθολογικών πρωτεϊνών μέσω επαναχρησιμοποιούμενων χειρουργικών εργαλείων.
Πρόκειται, ωστόσο, για υπόθεση που δεν έχει επιβεβαιωθεί ως μηχανισμός μετάδοσης της νόσου Αλτσχάιμερ.
Οι ειδικοί επισημαίνουν ότι τα συγκεκριμένα περιστατικά είναι εξαιρετικά σπάνια και δεν αποτελούν ένδειξη ότι οι συνήθεις χειρουργικές επεμβάσεις ενέχουν αποδεδειγμένο κίνδυνο μετάδοσης Αλτσχάιμερ.
Τι ισχύει για τις μεταγγίσεις αίματος;
Η πιθανότητα μεταφοράς παθολογικών παραγόντων μέσω μεταγγίσεων αίματος αποτελεί ένα ακόμη πεδίο έρευνας, με σαφώς μεγαλύτερη αβεβαιότητα.
Σε σκανδιναβική μελέτη του 2023, στην οποία συμμετείχαν περισσότεροι από ένα εκατομμύριο λήπτες μεταγγίσεων, παρατηρήθηκε ότι όσοι είχαν λάβει ερυθρά αιμοσφαίρια από δότες που αργότερα εμφάνισαν επανειλημμένες αυτόματες ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες είχαν υπερδιπλάσιο κίνδυνο να παρουσιάσουν αντίστοιχη αιμορραγία.
Επειδή οι επαναλαμβανόμενες εγκεφαλικές αιμορραγίες μπορεί να σχετίζονται με αμυλοειδική αγγειοπάθεια, οι ερευνητές εξέτασαν το ενδεχόμενο ύπαρξης κάποιου μεταφερόμενου παράγοντα.
Ωστόσο, η μελέτη δεν επιβεβαίωσε ότι οι δότες ή οι λήπτες έπασχαν από εγκεφαλική αμυλοειδική αγγειοπάθεια ούτε απέδειξε τη μεταφορά β-αμυλοειδούς μέσω του αίματος.
Αντίθετα, άλλη μεγάλη σκανδιναβική μελέτη, με σχεδόν 1,5 εκατομμύριο λήπτες μεταγγίσεων, δεν εντόπισε στοιχεία ότι η λήψη αίματος από δότες που αργότερα εμφάνισαν νόσο Αλτσχάιμερ αύξανε τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου στους λήπτες.
Συνεπώς, δεν υπάρχουν σήμερα αποδείξεις ότι οι μεταγγίσεις αίματος μεταδίδουν τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Τι λένε οι επιστήμονες για τα νέα ευρήματα;
Παρότι τα διαθέσιμα στοιχεία έχουν ενισχύσει την επιστημονική υπόθεση της ιατρογενούς μεταφοράς παθολογικών πρωτεϊνών, αρκετοί ερευνητές υπογραμμίζουν ότι παραμένουν σημαντικά κενά γνώσης.
Ο Lary Walker, ομότιμος αναπληρωτής καθηγητής Νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Emory, επισημαίνει ότι η πιθανότητα ιατρογενούς μετάδοσης της πλήρους νόσου Αλτσχάιμερ εξακολουθεί να αποτελεί ανοιχτό ερώτημα.
Αντίστοιχα, οι Brian Appleby και Mark Cohen, από το National Prion Disease Pathology Surveillance Center του Case Western Reserve University, τονίζουν ότι τα στοιχεία για την ιατρογενή μεταφορά β-αμυλοειδούς και την εμφάνιση εγκεφαλικής αμυλοειδικής αγγειοπάθειας είναι σαφώς ισχυρότερα από εκείνα που αφορούν τη μετάδοση της ίδιας της νόσου Αλτσχάιμερ.
Ένα από τα βασικά ερωτήματα είναι πώς η πιθανή μεταφορά β-αμυλοειδούς θα μπορούσε να οδηγήσει στη συσσώρευση της πρωτεΐνης tau και τελικά στην ανάπτυξη άνοιας.
Η αλληλουχία αυτή δεν έχει ακόμη αποσαφηνιστεί πλήρως στον άνθρωπο.
Πρέπει να ανησυχούν οι ασθενείς;
Το μήνυμα των ειδικών είναι καθησυχαστικό.
Η νόσος Αλτσχάιμερ δεν μεταδίδεται μέσω της καθημερινής επαφής, της φροντίδας ενός ασθενούς, της συμβίωσης ή της φυσικής επαφής.
Επιπλέον, οι ιατρικές πρακτικές που συνδέονται με τα ισχυρότερα ερευνητικά ευρήματα αφορούν κυρίως παλαιότερες θεραπείες που έχουν εγκαταλειφθεί.
Η χρήση αυξητικής ορμόνης ανθρώπινης πτωματικής προέλευσης διακόπηκε το 1985 και αντικαταστάθηκε από ανασυνδυασμένη αυξητική ορμόνη.
Αντίστοιχα, η χρήση μοσχευμάτων σκληράς μήνιγγας ανθρώπινης πτωματικής προέλευσης εγκαταλείφθηκε στο Ηνωμένο Βασίλειο το 1992.
Η έρευνα για πιθανές οδούς ιατρογενούς μεταφοράς παθολογικών πρωτεϊνών έχει σημασία για την κατανόηση των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων και τη συνεχή βελτίωση των διαδικασιών ασφάλειας.
Δεν σημαίνει, όμως, ότι έχει αποδειχθεί κίνδυνος εμφάνισης Αλτσχάιμερ από μια συνηθισμένη χειρουργική επέμβαση ή μετάγγιση αίματος.
Τα επόμενα βήματα της έρευνας
Η διεθνής επιστημονική κοινότητα συνεχίζει να συγκεντρώνει στοιχεία για τις σπάνιες περιπτώσεις πιθανής ιατρογενούς αμυλοειδικής αγγειοπάθειας.
Το Διεθνές Μητρώο Ιατρογενούς Εγκεφαλικής Αμυλοειδικής Αγγειοπάθειας, που δημιουργήθηκε τον Ιανουάριο του 2024, είχε καταγράψει έως το 2025 συνολικά 124 ασθενείς από 11 χώρες.
Στόχος είναι η καλύτερη κατανόηση των κλινικών χαρακτηριστικών, της εξέλιξης της νόσου και των πιθανών παραγόντων έκθεσης.
Παράλληλα, οι επιστήμονες ζητούν περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες και εργαστηριακές έρευνες που θα μπορούσαν να αποσαφηνίσουν αν και υπό ποιες συνθήκες παθολογικές πρωτεΐνες διατηρούν τη δυνατότητα να πυροδοτούν αντίστοιχες αλλοιώσεις σε άλλον οργανισμό.
Το συμπέρασμα είναι ότι η επιστήμη διαθέτει πλέον περισσότερες ενδείξεις για την πιθανή ιατρογενή μεταφορά παθολογίας β-αμυλοειδούς, αλλά όχι οριστική απόδειξη ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να μεταδοθεί ως πλήρης κλινική νόσος.
Η διάκριση αυτή είναι καθοριστική, τόσο για την ορθή ενημέρωση των ασθενών όσο και για την αποφυγή αδικαιολόγητης ανησυχίας.
